Всегда интересно узнать - насколько оправдываются предсказания ученых в отношении перспектив развития той или иной области психиатрических знаний, например, изучения шизофрении. И такая возможность нам сейчас представится. Данный прогноз приводит Prof. Dr. Wolfgang Gaebel – экс-президент Европейской Психиатрической Ассоциации (EPA). Он сделан в 2015 году и как раз на 5 лет.

То есть в настоящее время мы может оценить достоверность этих предположений. Его статья (обзор), написанная в соавторстве с J. Zielasek, носит программный характер и подводит итог исследованиям в области шизофрении за предыдущие годы, имеющие важное значения для клинической практики и для формирования последующих разработок, а также актуализирует проблемы для будущих исследований с попыткой обозначения пути их решения.

Прежде всего авторы обращают внимание на существенный рост за последние 25 лет числа публикаций, посвященных шизофрении, который превосходит рост всех публикаций, включенных в MEDLINE. Основная задача психиатров при таком информационном «буме» заключается не только в том, чтобы идти в ногу с растущим количеством информации «на своих столах», а, главное, в оценке этого огромного объема знаний в отношении их актуальности для повседневной клинической диагностики и терапевтической практики. Между прочим, в этом я вижу и цель колонки «Психиатрия - без изоляции». 

Прогнозируя тенденции в классификации и в диагностике шизофрении в 2020 г. авторы указывают на предполагаемые основные изменения в будущих классификационных системах - DSM-5 и МКБ -11. Обе системы опускают традиционные клинические подтипы шизофрении (параноидная, гебефреническая) из-за их малой достоверности для определения прогноза или терапии, понижаются в степени значимости симптомы первого ранга из-за их незначительной роли в определении прогноза болезни, обозначаются «шаги» в дименсиональном направлении с использованием оценок тяжести позитивных, негативных, психомоторных симптомов, симптомов настроения и когниции. При этом отсутствие каких-либо этиопатогенетических аспектов в критериях классификации шизофрении объясняется дефицитом признанных экспертами надежных доказательств.

Таким образом, резюмируют авторы, ни один из пересмотров классификационных систем не приводил к серьезным изменениям парадигмы, а скорее к «тонким» движениям в направлении дименсиональных оценок и к уточнению характеристик течения и спецификации симптомов.

В выяснении этиопатогенеза шизофрении в настоящее время существует множество путей, например, исследование генов, участвующих в регуляции синаптической активности, изучение моделей развития ЦНС, иммунных функций. Одним из общепризнанных финальных путей этиопатогенеза шизофрении является нарушение путей нейротрансмиттера дофамина в мозге, а новые технологии, такие как магнитно-резонансная спектроскопия, добавляют информацию о нем.

Вероятно, пишут авторы, существуют сложные, индивидуально вариабельные (и, возможно, динамические) изменения структур топологической сети мозга, которые состоят из модульных структур, связанных между собой через «хабы» (центральные узлы), что открывает новые пути к терапевтическим вмешательствам. Например, путем коррекции измененной коннективности или модульной топологии мозга при помощи методов, разработанных в неврологии (лечение моторных симптомов при болезни Паркинсона). 

Помимо нейробиологических факторов исследуются психологические механизмы в формировании психотических симптомов, такие как аберрантная значимость, коммуникативное препятствие в виде поспешности выводов и отклонения в интеграции доказательств. Таким образом, подчеркивают авторы, несмотря на значительный прогресс в области этиопатогенеза шизофрении, подтверждается предположение Е. Блейлера о том, что шизофрения, скорее всего, не будет иметь единого этиопатогенеза, а его формулировка шизофрении как множественных форм заболевания может быть адекватным отражением результатов настоящих исследований. Концепция «шизофрении» в таком случае несмотря на свою клиническую полезность, может представлять слишком разнородную популяцию индивидуумов со сходными симптомами, но с очень разным этиопатогенетическим фоном.

Останавливаясь на трендах терапии шизофрении к 2020 году, авторы указывают, что они, отражая на протяжении десятилетий преобладающие концепции шизофрении, в настоящее время формируются биопсихосоциальной моделью, ведущей к трем опорам: 

1. Биологические терапевтические методы с использованием антипсихотических препаратов, которые действуют через блокаду дофаминовых рецепторов мозга и модулируют воздействие на другие нейротрансмиттерные системы мозга.
2. Психотерапевтические подходы, которые все в большей степени основываются на исследованиях специфических психологических аспектов патофизиологии шизофрении.
3. Психосоциальное лечение, затрагивающее аспекты реабилитации на рабочем месте (например, программы поддерживаемой занятости).

Я не даром указала в начале этой статьи, что она носит программный характер и поэтому несколько декларативна. Тем не менее она поднимает ряд важных вопросов.

Мы все время обращали внимание на разнородность, гетерогенность клинических проявлений и течения шизофрении в попытке обнаружить более или менее однородный этиопатогенетический фактор развития этого заболевания. Мы рассматривали его - то как генетическую поломку или нарушение регуляции нейротрансмиттеров дофамина, глутамата или ГАМК, то как иммунологический дефицит, то как врожденную патологию развития мозга.

С этой целью (обнаружения более однородного этиопатогенетического процесса) классификационные системы отказались от клинической типологии заболевания и теперь шизофрения представляет единую нозологическую единицу.

Однако, по мере развития нейронаук оказалось, что пути развития шизофрении еще более сложные, неоднородные, включающие множество биологических процессов и структур мозга.

Объем накопленных данных уже таков, что возникла необходимость создания новых сложных математических моделей, чтобы осмыслить полученные результаты. Кроме того, нейроученые (ровно также как и в свое время клиницисты) стали типологизировать свои данные, описывать различные варианты развития биологических процессов и даже пытаться найти какой-то единственный Р-фактор, который предрасполагает людей к психопатологии.

Таким образом, проблемы, которые стигматизируются в клинической психиатрии эволюционировали в область биологии, оставляя открытым вопрос - можно ли концептуализировать целостную картину заболевания, учитывая очень сложные, изменчивые переменные нейробиологических основ шизофрении?